تحقیقات نشون می‌دن سماگلوتاید یه بیماری رو درمان نمی‌کنه: آلزایمر.

تحقیقات جدید نشون داده که سماگلوتاید، همون داروی معروفی که توی آمپول‌های لاغری اوزمپیک و ویگووی وجود داره، نمی‌تونه جلوی زوال عقل رو توی مراحل اولیه بیماری آلزایمر بگیره. این نتایج فعلاً روی تمام اون امیدهایی که می‌گفتن داروی دیابت و چاقی ممکنه از مغز هم محافظت کنه، خط قرمز کشیده.

توی دو تا آزمایش بزرگ به اسم‌های evoke و evoke+، حدود ۳۸۰۰ نفر آدم ۵۵ تا ۸۵ ساله که دچار اختلالات جزئیِ حافظه یا مراحل اولیه آلزایمر بودن، به مدت دو سال زیر نظر گرفته شدن. نتیجه این شد که اونایی که هر روز قرص سماگلوتاید می‌خوردن، توی تست‌های حافظه، تفکر و کارهای روزمره هیچ فرقی با کسایی که فقط دارونما (پلاسبو) مصرف کرده بودن، نداشتن.

دارویی که توی این آزمایش استفاده شد، قرص «ریبِلسوس» بود که نسخه خوراکی سماگلوتایده و معمولاً برای دیابت نوع ۲ تجویز می‌شه.

دانشمندا قبلاً خیلی امیدوار بودن، چون توی آزمایش‌های آزمایشگاهی و مطالعاتی که روی افراد دیابتی انجام شده بود، به نظر می‌رسید سماگلوتاید می‌تونه از چندین راه از مغز محافظت کنه؛ مثلاً با کم کردن التهاب یا کمک به کارکرد بهتر سلول‌های عصبی. اما این نشانه‌های اولیه توی دنیای واقعی و روی مریض‌ها جواب نداد. با اینکه یه سری از نشانگرهای بیولوژیکی بیماری بهتر شده بود، ولی دارو در نهایت نتونست جلوی کُند شدن ذهن رو بگیره.

محقق‌ها علاوه بر تست‌های هوش و حافظه، سطح پروتئین‌های مربوط به آلزایمر رو هم توی مایع نخاعی چک کردن. با اینکه یه تغییرات مثبتِ خیلی کوچیکی دیده شد، اما روند کلیِ افت توانایی‌های ذهنیِ مریض‌ها دقیقاً مثل گروهی بود که هیچ دارویی نگرفته بودن.

اما چرا دانشمندا انقدر روی داروهای خانواده GLP-1 (مثل همین سماگلوتاید) حساب باز کرده بودن؟ چون توی آزمایش روی حیوانات، این داروها التهاب رو کم می‌کردن، واکنش مغز به انسولین رو بهتر می‌کردن و حتی جلوی جمع شدن پلاک‌های سمی توی مغز رو می‌گرفتن. ولی خب، بیولوژی مغزِ آدم توی دنیای واقعی خیلی پیچیده‌تر از موش یا ظروف آزمایشگاهیه.

چرا این آزمایش شکست خورد؟
چند تا دلیل ممکنه داشته باشه. اول اینکه شاید درمان خیلی دیر شروع شده؛ چون داروهایی که از سلول‌های مغز محافظت می‌کنن، معمولاً قبل از اینکه علائم ظاهر بشن بهترین اثر رو دارن. دوم اینکه آلزایمر بیماری خیلی پیچیده‌ایه و وقتی پلاک‌های سمی توی مغز جمع شدن، دیگه صرفاً هدف قرار دادنِ التهاب یا متابولیسم کافی نیست. همچنین تغییر توی فاکتورهای خون همیشه به این معنی نیست که مریض یا خانواده‌ش حس کنن حال طرف واقعاً بهتر شده.

شرکت «نووو نوردیسک» که سازنده این داروئه، وقتی دید هیچ فایده‌ای توی نتایج نیست، کلاً بی‌خیال شد که آزمایش رو برای یه سال دیگه تمدید کنه. قرار هست نتایج کامل این تحقیق توی کنفرانس‌های آلزایمر سال ۲۰۲۶ منتشر بشه تا بقیه محقق‌ها بتونن با جزئیات بیشتری روی داده‌ها کار کنن.

فعلاً پیام کاملاً روشنه: اینکه یه دارو توی تئوری و روی کاغذ خوب به نظر بیاد، تضمینی نیست که توی عمل هم معجزه کنه. سماگلوتاید شاید روی فرآیندهای مرتبط با آلزایمر اثر بذاره، ولی توی این آزمایش‌ها ثابت شد که وقتی علائم شروع می‌شن، دیگه نمی‌تونه جلوی اونا رو بگیره. این یه یادآوری تلخ برای خانواده‌هایی بود که منتظر یه پیشرفت بزرگ بودن.

انتشار این خبر بلافاصله روی بازار هم اثر گذاشت و قیمت سهام شرکت نووو نوردیسک بدجوری ریزش کرد، چون بازار توقع خیلی زیادی از این دارو داشت. حالا محقق‌ها باید برن سراغ استراتژی‌های دیگه تا ببینن اون نتایج خوبی که توی موش‌ها دیدن رو چطوری می‌شه به یه درمان واقعی برای آدم‌ها تبدیل کرد.

لینک منبع